SÍNDROME DE
GUILLAIN-BARRÉ
A síndrome
de Guillain-Barré ou polirradiculoneurite aguda é caracterizada por uma
inflamação aguda com perda da mielina (membrana de lipídeos e proteína que
envolve os nervos e facilita a transmissão do estímulo nervoso) dos nervos
periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos (nervos
que emergem de uma parte do cérebro chamada tronco cerebral e suprem às funções
específicas da cabeça, região do pescoço e vísceras).
A síndrome de Guillain Barré tem caráter
autoimune. O
indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos
acometidos não podem transmitir os sinais que vêem do sistema nervoso central
com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de
responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais
sensitivos do corpo, resultando em inabilidade para sentir o contato com a
pele, dor ou calor.
Em muitas pessoas o início da doença é
precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastroenterite aguda e
num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras
ocasiões contra hepatite B. Antecedentes de infecções agudas por uma série de
vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus
respiratórios têm sido descritos.
A doença é
rara com incidência estimada em uma pessoa para cada 100.000.
1.
Dor nos membros inferiores seguida por
fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que
evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com
flacidez dos músculos.
2. Perda dos reflexos profundos (Figura
1) de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou
primeiros dias
3. Sintomas sensitivos: dor neurogênica,
queimação e formigamento distal Pode haver alteração da deglutição devido a
acometimento dos nervos cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e
paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos
da face); a paralisia facial pode ser bilateral
Comprometimento
dos centros respiratórios com risco de parada respiratória Sinais de disfunção
do Sistema Nervoso Autônomo traduzidos por variações da pressão arterial
(pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca,
transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal
Alteração
dos movimentos dos olhos decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos
cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada
a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante
Miller-Fisher
1. Assimetria importante da fraqueza
muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e
disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não
excluam o diagnóstico
A doença
progride por três ou quatro semanas até atingir um platô com período de duração
que pode variar de semanas a meses para então entrar na fase de recuperação que
pode durar anos. Geralmente o máximo da recuperação da força muscular e dos
reflexos acontece após 18 meses do início dos sintomas
O exame de
líquido cefalorraquidiano (líquido que circula entre o cérebro ou medula e os
ossos do crânio ou da coluna respectivamente) demonstra elevação importante da
proteína com número de células normal ou próximo do normal a partir da primeira
ou segunda semana. Nas infecções do sistema nervoso central
(meningoencefalites), um dos diagnósticos diferenciais, a proteína é elevada e
o número de células também. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o
diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de
proteínas no líquido cefalorraquidiano acontece após quatro a seis semanas de
início dos sintomas da doença.
A
eletrofisiologia ou eletroneuromiografia (exame que mede a atividade elétrica
dos músculos e a velocidade de condução dos nervos) demonstra diminuição da
velocidade de condução nervosa (sugestiva de perda de mielina) podendo levar
várias semanas para as alterações serem definidas.
Na fase
aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o tratamento de escolha
é a plasmaferese ou a administração intravenosa de imunoglobulinas.
Fase Aguda
1. Havendo insuficiência respiratória
(10 -30% dos casos), o paciente deve permanecer em Unidade de Terapia
Intensiva.
2. Na presença de distúrbios da
deglutição, a alimentação deve ser oferecida por uma sonda que vai da boca até
o estômago.
3. Plasmaferese (método no qual todo o
sangue é removido do corpo e as células do sangue são separadas do plasma ou
parte líquida do sangue, e então, as células do sangue são infundidas no
paciente sem o plasma, o que o corpo rapidamente repõe) nas primeiras quatro
semanas de evolução da doença para pacientes gravemente envolvidos. Embora seja
um dos tratamento de escolha, não se conhece exatamente seu modo de ação, mas
acredita-se que seja pela retirada do plasma contendo elementos do sistema
imunológico que podem ser tóxicos à mielina.
Altas
doses de imunoglobulinas (anticorpos), administradas por via intra-venosa podem
diminuir o ataque imunológico ao sistema nervoso. O tratamento com
imunoglobulinas pode ser utilizado em substituição à plasmaferese com a
vantagem de sua administração ser mais fácil. Não se conhece muito bem o
mecanismo de ação deste método.
Posicionamento
adequado no leito objetivando prevenir o desenvolvimento de úlceras de pele por
pressão ou deformidades articulares.
Movimentação
passiva das articulações durante todo o período que precede o início da
recuperação funcional para evitar deformidades articulares.
1. Fase de Recuperação
2. Reforço da musculatura que tem alguma
função.
3. Órteses leves objetivando favorecer a
deambulação na presença de fraqueza distal persistente.
4. Havendo deficiência motora importante
após dois anos do início da doença, o programa de tratamento deve objetivar o
maior grau de independência possível na locomoção e nas atividades de vida
diária (atividades do dia-a-dia de uma pessoa).
Melhora
clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, até 18 meses após
o início da doença. Porém, o espectro clínico da síndrome de Guillain-Barré é
muito amplo. A maioria das pessoas acometidas se recuperam em três meses após
iniciados os sintomas. A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de
melhora funcional três semanas após a doença ter atingido o pico máximo são
sinais de evolução mais grave.
1. O que é? A meningite é uma inflamação
das meninges, que são as membranas que envolvem o cérebro.
2. Esta doença é causada,
principalmente, por bactérias ou vírus, portanto são diversos os tipos de
meningites.
3. Nem todas são contagiosas ou
transmissíveis. Em princípio, pessoas de qualquer idade podem contrair
meningite, mas as crianças menores de 5 anos são mais atingidas.
4. A meningite meningocócica é causada
por uma bactéria, o meningococo e é contagiosa.
1. Pode ser transmitida pelo doente ou
pelo portador através da fala, tosse, espirros e beijos, passando da garganta
de uma pessoa para outra.
2. Nem todos que adquirem o meningococo
ficam doentes, pois o organismo se defende com os anticorpos que cria através
do contato com essas mesmas bactérias, adquirindo portanto, resistência à
doença.
3. As crianças de 6 meses a 1 ano são as
mais vulneráveis ao meningococo porque geralmente ainda não desenvolveram
anticorpos para combatê-la.
4. É uma doença grave e devemos estar
alertas para os sinais e sintomas porque, se diagnosticada e tratada logo, pode
ser curada sem deixar seqüelas para o doente.
5. Qualquer caso de meningite precisa
ser comunicado às autoridades sanitárias, pelo médico ou pelo hospital onde o
paciente está sendo tratado.
1. febre alta;
2. dor de cabeça forte;
3. vômitos (nem sempre, inicialmente);
4. rigidez no pescoço (dificuldade em
movimentar a cabeça);
5. manchas vinhosas na pele;
6. estado de desânimo, moleza.
1. Nos bebês pode-se também observar: - moleira tensa ou elevada; - gemido
quando tocado; - inquietação com choro agudo; - rigidez corporal com movimentos
involuntários, ou corpo "mole", largado.
1. Após a avaliação médica e a análise
preliminar de amostras clínicas, o paciente ficará internado e o tratamento
será realizado com antibióticos específicos.
1. Existe vacina contra alguns tipos de
Meningite Meningocócica, para os tipos A, C, W135 e Y, porém elas não são
eficazes em crianças menores de 18 meses. Em crianças maiores de 18 meses e
adultos a proteção da vacina dura de 1 a 4 anos. Outras formas de prevenção
incluem: evitar aglomerações, manter os ambientes ventilados e a higiene
ambiental.
1. - estejam atentos aos sinais e
sintomas, principalmente em crianças menores de 5 anos; - procurem
imediatamente um médico para um diagnóstico seguro e tratamento eficiente; - se
seu filho tiver febre alta, não o mande para a escola. Procure um médico para
saber o motivo da febre; - avisem a escola se seu filho estiver com meningite;
- após a alta do paciente não existe mais perigo de contaminação, portanto
essas crianças não precisam ser evitadas ou discriminadas, voltando normalmente
a freqüentar a escola; - não há necessidade de fechar escolas ou creches quando
ocorre um caso de meningite entre os alunos, professores ou funcionários da
escola, pois o meningococo não sobrevive no ar ou nos objetos; - a limpeza e a
higiene devem ser as habituais. Não há necessidade de inutilizar ou desinfetar
objetos de uso pessoal do doente.
Criança
com meningite não pode esperar seis horas sem medicamento para fazer o exame ou
receber o resultado, porque meningite bacteriana grave pode matar em seis horas.
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